Manajemen Stroke Hemorrhagic

MediaPerawat.id – Stroke hemoragik disebabkan oleh pendarahan ke otak oleh pecahnya pembuluh darah. Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan subaraknoid (SAH). Stroke hemoragik dikaitkan dengan morbiditas berat dan mortalitas tinggi. Perkembangan stroke hemoragik dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk. Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting mengingat ekspansi perdarahan yang cepat seperti biasa, menyebabkan penurunan kesadaran dan disfungsi neurologis yang tiba-tiba.

Definisi

Kecelakaan serebrovaskular (CVA), atau disebut stroke, adalah penyebab utama ketiga morbiditas dan mortalitas di banyak negara maju. Stroke bisa berupa iskemik atau hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh hilangnya suplai darah ke area otak. Ini adalah jenis stroke yang umum.

Stroke hemoragik disebabkan oleh pendarahan ke otak oleh pecahnya pembuluh darah. Stroke hemoragik dapat dibagi lagi menjadi perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan subaraknoid (SAH). ICH berdarah ke parenkim otak, dan SAH berdarah ke ruang subaraknoid. Stroke hemoragik dikaitkan dengan morbiditas berat dan mortalitas tinggi. Perkembangan stroke hemoragik dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk. Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting mengingat ekspansi perdarahan yang cepat seperti biasa, menyebabkan penurunan kesadaran yang tiba-tiba dan dysfunctio neurologis.

Etiologi

Hipertensi

Hipertensi adalah penyebab paling umum dari stroke hemoragik. Cerebral amyloid angiopathy (CAA)

1. Hipertensi yang sudah berlangsung lama menghasilkan degenerasi media, kerusakan lamina elastis, dan fragmentasi otot polos arteri.
2. Lipohyalinosis, nekrosis fibrinoid subendotelium, mikroaneurisma, dan dilatasi fokal terlihat di arteriol. Mikroaneurisma dinamai sebagai aneurisma Charcot-Bouchard.
3. Kondisi umum perdarahan intraserebral yang diinduksi hipertensi adalah arteri penetrasi kecil yang berasal dari arteri basilar atau arteri serebral anterior, tengah, atau posterior.
4. Cabang arteri kecil berdiameter 50 hingga 700 μm sering memiliki beberapa lokasi pecah yang terkait dengan lapisan trombosit dan agregat fibrin.
5. Perubahan hipertensi menyebabkan perdarahan intrakranial non-lobar (ICH). Seperti yang terlihat pada eklampsia, hipertensi akut juga dapat menyebabkan ICH, yang dikenal sebagai ICH postpartum.

Cerebral amyloid angiopathy (CAA)

Angiopati amiloid serebral (CAA) adalah penyebab penting perdarahan intraserebral lobar primer pada orang dewasa yang lebih tua.

1. Hal ini ditandai dengan pengendapan peptida β amiloid di kapiler, arteriol, dan arteri kecil dan menengah di korteks serebral, leptomeninges, dan otak kecil.
2. Hal ini menyebabkan ICH pada orang dewasa yang lebih tua, umumnya dikaitkan dengan variasi dalam gen yang mengkode apolipoprotein E.
3. Sindrom keluarga dapat terjadi pada pasien muda, biasanya terkait dengan mutasi pada gen yang mengkode protein prekursor amiloid.
4. Insiden CAA meningkat seiring bertambahnya usia hingga sekitar 50% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun memiliki CAA. Perdarahan berulang dapat terjadi karena CAA.

Faktor Risiko Penting Lainnya

1. Merokok dan konsumsi alkohol sedang atau berat, dan alkoholisme kronis adalah faktor risiko yang signifikan.
2. Penyakit hati kronis juga meningkatkan kemungkinan ICH karena koagulopati dan trombositopenia.
   Penurunan kolesterol lipoprotein densitas rendah dan trigliserida rendah juga merupakan faktor risiko.
3. Terapi antiplatelet ganda memiliki peningkatan risiko ICH daripada monoterapi.
4. Simpatomimetik seperti kokain, heroin, amfetamin, efedrin, dan fenilpropanolamin membawa peningkatan risiko pendarahan otak.
5. Cerebral microbleeds (CMBs) yang terkait dengan hipertensi, diabetes mellitus, dan merokok meningkatkan risiko ICH.
6. Usia tua dan jenis kelamin laki-laki. Insiden ICH meningkat setelah usia 55 tahun. Risiko relatif setelah 70 tahun adalah 7.
7. Tumor yang lebih rentan terhadap pendarahan adalah glioblastoma, limfoma, metastasis, meningioma, adenoma hipofisis, dan hemangioblastoma.

Penyebab biasa perdarahan subaraknoid spontan (SAH) adalah aneurisma pecah, malformasi arteriovenosa, vaskulitis, diseksi arteri serebral, trombosis sinus dural, dan apoplexy hipofisis. Faktor risikonya adalah hipertensi, pil kontrasepsi oral, penyalahgunaan zat, dan kehamilan.

Perdarahan intrakranial kehamilan (perdarahan ICHOP-intraserebral atau subaraknoid) terjadi dengan eklampsia. Hal ini disebabkan oleh hilangnya autoregulasi serebrovaskular.

Epidemiologi

Stroke hemoragik berkontribusi terhadap 10% hingga 20% stroke setiap tahun. Persentase perdarahan pada stroke adalah 8-15% di Amerika Serikat, Inggris, dan Australia, dan 18% hingga 24% di Jepang dan Korea. Insidennya sekitar 12% hingga 15% kasus per 1.00.000 per tahun. Insidennya tinggi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan Asia. Insiden ini lebih sering terjadi pada pria dan meningkat seiring bertambahnya usia. Insiden global meningkat, terutama di negara-negara Afrika dan Asia. Data Jepang telah menunjukkan bahwa pengendalian hipertensi mengurangi kejadian ICH. Tingkat kematian kasus adalah 25% hingga 30% di negara-negara berpenghasilan tinggi, sementara itu 30% hingga 48% di negara-negara berpenghasilan rendah hingga menengah. Tingkat kematian ICH tergantung pada kemanjuran perawatan kritis.

Baca juga : Tips Cara Perawatan Pasien Pasca Stroke di Rumah

Patofisiologi

Situs umum perdarahan adalah ganglia basal (50%), lobus serebral (10% hingga 20%), talamus (15%), pons dan batang otak (10% hingga 20%), dan otak kecil(10%). Hematoma mengganggu neuron dan glia. Hal ini mengakibatkan oligaemia, pelepasan neuro-transmiter, disfungsi mitokondria, dan pembengkakan sel. Trombin mengaktifkan mikroglia dan menyebabkan peradangan dan edema.

Cedera primer disebabkan oleh kompresi jaringan otak oleh hematoma dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Cedera sekunder disebabkan oleh peradangan, gangguan penghalang darah-otak/blood brain barrier (BBB), edema, kelebihan produksi radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif (ROS), excitotoxicity yang diinduksi glutamat, dan pelepasan hemoglobin dan zat besi dari gumpalan.

Biasanya, hematoma membesar dalam 3 jam hingga 12 jam. Pembesaran hematoma terjadi dalam 3 jam pada sepertiga kasus. Edema perihematomal meningkat dalam 24 jam, memuncak sekitar 5 hingga 6 hari, dan berlangsung hingga 14 hari. Ada area hipoperfusi di sekitar hematoma. Faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan pada ICH adalah perluasan hematoma, perdarahan intraventrikular, edema perihematomal, dan peradangan. Hematoma serebelar menghasilkan hidrosefalus dengan kompresi ventrikel keempat pada tahap awal.

Perdarahan subaraknoid spontan non-aneurisma dapat berupa SAH perimesencephalic atau non-perimesencephalic. Pada SAH perimesencephalic, perdarahan terutama terjadi pada cistern interpeduncular. Aktivitas fisik, seperti manuver Valsalva yang menghasilkan peningkatan tekanan intrathoracic, dan peningkatan tekanan vena intrakranial, merupakan faktor predisposisi untuk perimesencephalic nonaneurysmal SAH (PM-SAH). Ada distribusi darah difus di SAH non-perimesencephalic (NPM-SAH).

Tanda dan Gejala Secara Umum

Presentasi umum stroke adalah sakit kepala, afasia, hemiparesis, dan kelumpuhan wajah. Penyajian stroke hemoragik biasanya akut dan berkembang. Sakit kepala onset akut, muntah, kekakuan leher, peningkatan tekanan darah, dan tanda-tanda neurologis yang berkembang pesat adalah manifestasi klinis umum dari stroke hemoragik. Gejala dapat menyebabkan luasnya dan lokasi perdarahan.

1. Sakit kepala lebih sering terjadi pada hematoma besar.
2. Muntah menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dan umum terjadi pada hematoma serebelar.
3. Koma terjadi dalam keterlibatan sistem pengaktifan reticular batang otak.
4. Kejang, afasia, dan hemianopia terlihat pada perdarahan lobar. Prodrome yang terdiri dari mati rasa, kesemutan, dan kelemahan juga dapat terjadi pada perdarahan lobar.
5. Defisit sensorimotor kontralateral adalah fitur dalam perdarahan ganglia basal dan talamus.
6. Hilangnya semua modalitas sensorik adalah fitur utama perdarahan talamus.
7. Perpanjangan hematoma thalamic ke otak tengah dapat menyebabkan vertical gaze palsy, ptosis, dan pupil yang tidak reaktif.
8. Disfungsi saraf kranial dengan kelemahan kontralateral menunjukkan hematoma batang otak.
9. Biasanya, hematoma pontine menghasilkan koma dan quadriparesis.

Perdarahan serebelar menghasilkan gejala peningkatan ICP, seperti lesu, muntah, dan bradikardia. Kerusakan neurologis progresif menunjukkan pembesaran hematoma atau peningkatan edema.

Gambaran klinis perdarahan subaraknoid adalah sakit kepala parah yang digambarkan sebagai thunderclap, muntah, sinkop, fotofobia, kekakuan nukhal, kejang, dan penurunan tingkat kesadaran. [8] [9] Tanda-tanda meningismus seperti tanda Kernig (rasa sakit saat meluruskan lutut ketika paha dilenturkan hingga 90 derajat) dan tanda Brudzinski (fleksi pinggul yang tidak disengaja pada melenturkan leher pasien) mungkin positif.

Evaluasi

Computerized tomography (CT) biasanya merupakan investigasi awal. [12] Perdarahan meningkat dalam atenuasi dari 30-60 unit Hounsfield (HU) pada fase hiperakut menjadi 80 hingga 100 HU selama berjam-jam. Atenuasi dapat menurun pada anemia dan koagulopati. Edema vasogenik di sekitar hematoma dapat meningkat hingga 2 minggu. CT dianggap sebagai “standar emas” dalam mendeteksi perdarahan akut karena sensitivitasnya. Namun, gema gradien dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) berbobot kerentanan T2 * memiliki sensitivitas yang sama dengan CT untuk mendeteksi perdarahan akut. Urutan ini lebih sensitif daripada CT untuk identifikasi perdarahan sebelumnya.

Pada fase subakut, hematoma mungkin isodense ke jaringan otak, dan magnetic resonance imaging (MRI) mungkin diperlukan. Volume hematoma dapat diukur dengan rumus AxBxC/2, di mana A dan B adalah diameter terbesar dan diameter tegak lurus terhadap itu.

C adalah ketinggian vertikal hematoma. Perdarahan intraserebral dengan volume lebih dari 60 ml dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Faktor prognostik buruk lainnya adalah ekspansi hematoma, perdarahan intraventrikular, lokasi infra-tentorial, dan ekstravasasi kontras pada CT scan (tanda spot). Sifat paramagnetik deoxyhemoglobin memungkinkan deteksi dini perdarahan pada MRI. Pencitraan gradient echo (GRE) sama baiknya dengan CT dalam mendeteksi perdarahan akut. MRI dapat membedakan antara transformasi hemoragik infark dan perdarahan primer. MRI dapat mendeteksi penyebab yang mendasari perdarahan sekunder, seperti malformasi vaskular, termasuk cavernoma, tumor, dan trombosis vena serebral. Ekstravasasi kontras dalam CT angiogram (CTA) menunjukkan perdarahan yang sedang berlangsung terkait dengan kematian.

Multidetector CT angiography (MDCTA) membantu menyingkirkan penyebab stroke hemoragik sekunder seperti malformasi arteriovenosa (AVM), aneurisma pecah, sinus vena dural (atau vena serebral) trombosis (DVST / CVT), vaskulitis, dan penyakit Moya-Moya.

Karakteristik pencitraan tertentu membantu dalam diferensiasi penyakit yang mendasarinya, diantaranya ialah:

1. Perdarahan multipel dari berbagai usia di lobus parieto-oksipital terlihat pada antipati amiloid serebral.
2. Perdarahan di daerah arteri menunjukkan infark hemoragik.
3. Beberapa tahap perdarahan pada hematoma yang sama dengan kadar cairan terlihat pada perdarahan yang diinduksi antikoagulasi.
4. Kombinasi lesi iskemik dan hemoragik kecil menunjukkan vaskulitis.
5. Perdarahan di hadapan oklusi arteri adalah fitur penyakit Moyamoya.

Angiografi pengurangan digital empat pembuluh (DSA) diperlukan dalam kasus SAH. Studi berulang diperlukan untuk mengkonfirmasi apakah DSA negatif untuk aneurisma. Ulangi angiografi disarankan pada interval 1 minggu dan 6 minggu.

Kelainan pembuluh darah perlu dicurigai jika temuan berikut ada pada CT scan biasa seperti:

1. Perdarahan subaraknoid
2. Pembesaran pembuluh atau kalsifikasi di sepanjang tepi ICH
3. Hiperattenuasi dalam sinus vena dural
4. Vena kortikal di sepanjang jalur drainase vena yang diduga
5. Bentuk hematoma yang tidak biasa
6. Adanya edema tidak sebanding dengan waktu dugaan ICH
7. Lokasi perdarahan yang tidak biasa
8. Adanya struktur abnormal lainnya di otak (seperti massa)

Investigasi darah seperti waktu perdarahan, waktu pembekuan, jumlah trombosit, apusan perifer, waktu protrombin (PT), dan waktu tromboplastin parsial aktif (aPTT) akan mendeteksi adanya kelainan perdarahan atau koagulasi dan gangguan hematologi yang dapat menyebabkan perdarahan. Tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal juga diperlukan untuk mengecualikan disfungsi hati atau ginjal sebagai penyebabnya. Investigasi untuk mengesampingkan vaskulitis adalah evaluasi kuantitatif imunoglobulin, antibodi tiroid, faktor reumatoid, antibodi antinuklear (ANA), DNA anti-untai ganda (antibodi ds-DNA), antibodi Histon, komplemen, antibodi anti-Ro [SS-A] dan anti-La [SS-B-], pewarnaan sitoplasma dan pewarnaan perinuklear antibodi sitoplasma antineutrofil (c- dan pANCA), dan antibodi anti-endotel.

Manajemen Perawatan

Ada banyak pendapat berbeda tentang pengobatan stroke hemoragik. Ada banyak uji coba tentang manajemen optimal stroke hemoragik – Pengobatan Antihipertensi pada Perdarahan Serebral Akut (ATACH), Penurunan Tekanan Darah Intensif dalam Uji Coba Perdarahan Serebral Akut (INTERACT), Faktor VIIa untuk Pengobatan Stroke Hemoragik Akut (FAST), dan Uji Coba Bedah pada Perdarahan Intraserebral (STICH). Peran operasi dalam stroke hemoragik adalah topik yang kontroversial.

Manajemen Tekanan Darah

BP harus dikurangi secara bertahap menjadi 150/90 mmHg menggunakan beta-blocker (labetalol, esmolol), ACE inhibitor (enalapril), calcium channel blocker (nicardipine), atau hydralazine. BP harus diperiksa setiap 10-15 menit. Studi ATACH mengamati hubungan yang tidak signifikan antara besarnya penurunan tekanan darah sistolik (SBP) dan ekspansi hematoma dan hasil 3 bulan. [24] Tetapi studi INTERACT menunjukkan bahwa pengobatan penurun BP intensif awal melemahkan pertumbuhan hematoma selama 72 jam. Telah ditemukan bahwa SBP yang tinggi dikaitkan dengan kerusakan neurologis dan kematian. Rekomendasi American Stroke Association (ASA) adalah bahwa untuk pasien yang menunjukkan SBP antara 150 dan 220 mmHg, penurunan akut SBP hingga 140 mmHg aman dan dapat meningkatkan hasil fungsional. Untuk pasien yang mengalami SBP >220 mmHg, diperlukan pengurangan BP yang agresif dengan infus intravena terus menerus.

Manajemen Raised Intracranial Pressure (ICP)

Perawatan awal untuk mengangkat ICP adalah mengangkat kepala tempat tidur hingga 30 derajat dan menggunakan agen osmotik (manitol, garam hipertonik). Mannitol 20% diberikan dengan dosis 1,0 hingga 1,5 g/kg. Hiperventilasi setelah intubasi dan sedasi ke pCO 28 hingga 32 mmHg akan diperlukan jika ICP meningkat lebih lanjut. ASA merekomendasikan pemantauan ICP dengan kateter parenkim atau ventrikel untuk semua pasien dengan Glasgow coma scale (GCS) <8 atau mereka yang memiliki bukti herniasi transtentorial atau hidrosefalus. [20] Kateter ventrikel memiliki keuntungan dari drainase cairan serebrospinal (CSF) dalam kasus hidrosefalus. Tujuannya adalah untuk menjaga tekanan perfusi serebral (CPP) antara 50 hingga 70mmHg.

Terapi Hemostatik

Terapi hemostatik diberikan untuk mengurangi perkembangan hematoma. Ini sangat penting untuk membalikkan koagulopati pada pasien yang menggunakan antikoagulan. Vitamin K, konsentrat kompleks protrombin (PCC), faktor aktif rekombinan VII (rFVIIa), plasma beku segar (FFP), dll., Digunakan. ASA merekomendasikan bahwa pasien dengan trombositopenia harus menerima konsentrat trombosit. [20] Pasien dengan peningkatan waktu protrombin INR harus menerima vitamin K intravena dan FFP atau PCC. FFP memiliki risiko reaksi transfusi alergi. PCC adalah konsentrat faktor turunan plasma yang mengandung faktor II, VII, IX, dan X. PCC dapat dibentuk kembali dan diberikan dengan cepat. Uji coba FAST menunjukkan bahwa rFVIIa mengurangi pertumbuhan hematoma tetapi tidak meningkatkan kelangsungan hidup atau hasil fungsional. rFVIIa tidak dianjurkan pada pasien yang tidak dipilih karena tidak menggantikan semua faktor pembekuan.

Terapi Antipileptik

Sekitar 3 hingga 17% pasien akan mengalami kejang dalam dua minggu pertama, dan 30% pasien akan menunjukkan aktivitas kejang listrik pada pemantauan EEG. Mereka yang mengalami kejang klinis atau kejang elektrografi harus diobati dengan obat antiepilepsi. Hematoma Lobar dan pembesaran hematoma menghasilkan kejang yang terkait dengan perburukan neurologis. Kejang subklinis dan epilepsi status non-kejang juga dapat terjadi. Pemantauan EEG terus menerus diindikasikan pada pasien dengan tingkat kesadaran yang menurun. Jika tidak, obat antikonvulsan profilaksis tidak dianjurkan, menurut pedoman ASA.

Pembedahan

Berbagai jenis perawatan bedah untuk stroke hemoragik adalah kraniotomi, kraniektomi dekompresif, aspirasi stereotaktik, aspirasi endoskopi, dan aspirasi kateter. Uji coba STICH menunjukkan tidak ada manfaat keseluruhan dari operasi dini untuk perdarahan intraserebral supratentorial dibandingkan dengan pengobatan konservatif awal. Mereka yang mengalami perdarahan lobar dalam jarak 1 cm dari permukaan otak dan defisit klinis yang lebih ringan (GCS>9) dapat memperoleh manfaat dari operasi dini. Evakuasi bedah darurat diindikasikan dalam perdarahan serebelar dengan hidrosefalus atau kompresi batang otak.

Pasien dengan pendarahan serebelar berdiameter >3 cm akan mendapatkan hasil yang lebih baik dengan operasi. Hematoma serebelar dievakuasi oleh kraniektomi suboksipital. Evakuasi pendarahan batang otak bisa berbahaya dan tidak dianjurkan. Prosedur invasif minimal seperti aspirasi stereotaktik juga sedang diadili. Hattori et al. menunjukkan dalam sebuah studi acak bahwa evakuasi stereotaktik bernilai pada pasien dengan perdarahan putaminal spontan, yang matanya akan terbuka sebagai respons terhadap rangsangan yang kuat.

Baca juga : Penerapan ROM ( Range Of Motion ) Untuk Pasien Stroke

Operasi invasif minimal ditambah aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rt-PA) untuk Evakuasi Perdarahan Intraserebral (MISTIE) adalah uji coba prospektif acak yang menguji pengangkatan gumpalan darah berbasis kateter yang dipandu gambar. Ini menunjukkan pengurangan edema perihematomal dengan evakuasi gumpalan.

The Clot Lysis: Mengevaluasi Resolusi Percepatan Perdarahan IntraVentrikularr (CLEAR IVH) percobaan menunjukkan bahwa dosis rendah rt-PA dapat dengan aman diberikan untuk gumpalan intraventrikular yang stabil dan dapat meningkatkan tingkat lisis. Ekraniektomi dekompresi dan evakuasi hematoma kini lebih sering dilakukan untuk stroke hemoragik.

Cerebroprotection

Cedera sekunder stroke hemoragik terdiri dari peradangan, stres oksidatif, dan toksisitas lisat eritrosit dan trombin. Jadi, strategi untuk mengurangi ini sedang dicoba. Pioglitazone, misoprostol, dan celecoxib dicoba untuk mengurangi kerusakan inflamasi. Edaravone, flavanoid, dan nicotinamide mononucleotide dapat mengurangi stres oksidatif. Deferoxamine chelator besi juga dalam tahap percobaan. Keamanan dan kemanjuran saraf dari komponen membran sel citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian. Rosuvastatin, inhibitor kompetitif enzim 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase, dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dalam percobaan. Saluran kalsium blocker nimodipine meningkatkan hasil di SAH oleh efek saraf.

Perawatan Umum

Perawatan medis yang baik, asuhan keperawatan, dan rehabilitasi adalah yang terpenting. [20] Masalah umum termasuk disfagia, aspirasi, aritmia jantung, kardiomiopati yang diinduksi stres, gagal jantung, cedera ginjal akut, perdarahan gastrointestinal, infeksi saluran kemih, dll. Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) mungkin diperlukan untuk mencegah aspirasi. Skrining untuk iskemia miokard dengan elektrokardiogram dan pengujian enzim jantung direkomendasikan pada stroke hemoragik. Kompresi pneumatik intermiten mengurangi terjadinya trombosis vena dalam, tetapi kegunaan stoking elastis diragukan. Rehabilitasi multidisiplin disarankan untuk mengurangi kecacatan. Glukosa darah harus dipantau, dan langkah-langkah harus diambil untuk mencegah hiperglikemia dan hipoglikemia.

Komplikasi

Komplikasi ICH termasuk edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, hidrosefalus, kejang, kejadian trombotik vena, hiperglikemia, peningkatan tekanan darah, demam, dan infeksi. Pasien dengan ICH, terutama wanita, memiliki risiko penyakit tromboemboli. Hampir sepertiga pasien dengan ICH mengalami komplikasi paru-paru seperti pneumonia, aspirasi, edema paru, gagal napas, dan gangguan pernapasan. Sekitar 4% pasien dengan ICH menderita komplikasi jantung seperti infark miokard, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, kardiomiopati yang diinduksi stres, dan gagal jantung akut.

Baca juga : Apa Itu Prosedur Kraniotomi?

Vasospasme, iskemia, rebleeding, kejang, hiponatremia, dan hidrosefalus adalah komplikasi dari SAH. Edema paru neurogenik, peningkatan cairan interstitial dan alveolar, umumnya terjadi pada perdarahan subaraknoid.

Pencegahan dan Pendidikan Pasien

Ada kemungkinan terulangnya ICH. Hipertensi dan usia tua adalah faktor risiko. BP harus dikontrol. Modifikasi gaya hidup harus disarankan, termasuk menghindari alkohol, tembakau, dan obat-obatan terlarang. Rehabilitasi multidisiplin yang berkelanjutan harus dilakukan.

Berikut ini adalah faktor risiko yang mungkin untuk ICH berulang:

1. Lokasi Lobar dari ICH awal
2. Usia yang lebih tua
3. Kehadiran dan jumlah microbleed pada gradient echo MRI
4. Antikoagulasi yang sedang berlangsung
5. Adanya alel apolipoprotein E epsilon 2 atau epsilon 4

Daftar Referensi :

Kumar, A., Das, J. M., & Mehta, P. (2022, September 30). Hemorrhagic Stroke. Nih.gov; StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/

‌

Chen S, Zeng L, Hu Z. Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements. J Neurol. 2014 Nov;261(11):2061-78. [PMC free article] [PubMed]2.

Kitagawa K. Blood pressure management for secondary stroke prevention. Hypertens Res. 2022 Jun;45(6):936-943. [PubMed]3.

Castello JP, Pasi M, Kubiszewski P, Abramson JR, Charidimou A, Kourkoulis C, DiPucchio Z, Schwab K, Anderson CD, Gurol ME, Greenberg SM, Rosand J, Viswanathan A, Biffi A. Cerebral Small Vessel Disease and Depression Among Intracerebral Hemorrhage Survivors. Stroke. 2022 Feb;53(2):523-531. [PMC free article] [PubMed]4.

Ojaghihaghighi S, Vahdati SS, Mikaeilpour A, Ramouz A. Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke. World J Emerg Med. 2017;8(1):34-38. [PMC free article] [PubMed]5.

An SJ, Kim TJ, Yoon BW. Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update. J Stroke. 2017 Jan;19(1):3-10. [PMC free article] [PubMed]6.

Magid-Bernstein J, Girard R, Polster S, Srinath A, Romanos S, Awad IA, Sansing LH. Cerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Treatment, and Future Directions. Circ Res. 2022 Apr 15;130(8):1204-1229. [PubMed]7.

Aronowski J, Zhao X. Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury. Stroke. 2011 Jun;42(6):1781-6. [PMC free article] [PubMed]8.

Matsuyama T, Okuchi K, Seki T, Higuchi T, Murao Y. Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by physical exertion. Neurol Med Chir (Tokyo). 2006 Jun;46(6):277-81; discussion 281-2. [PubMed]9.

Coelho LG, Costa JM, Silva EI. Non-aneurysmal spontaneous subarachnoid hemorrhage: perimesencephalic versus non-perimesencephalic. Rev Bras Ter Intensiva. 2016 Jun;28(2):141-6. [PMC free article] [PubMed]