Alopecia areata (AA) adalah kondisi autoimun kompleks yang menyebabkan rambut rontok nonscarring. Alopecia areata terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang folikel rambut dan dapat disebabkan oleh stres berat. Gejala utamanya adalah rambut rontok. Pengobatan dapat mengatasi kondisi yang mendasarinya dan termasuk obat kulit kepala topikal.
Diagnosis ini biasanya klinis dan dapat dibantu oleh temuan seperti tes tarik rambut positif atau trikoskopi. Pada trikoskopi, penyakit aktif ditandai dengan titik-titik kuning, titik-titik hitam, “tanda seru” atau rambut meruncing, dan rambut patah. Rambut Vellus pada lesi adalah penanda lain dari AA dan mungkin menunjukkan penyakit terlambat atau tidak aktif. Biopsi dapat diambil dalam kasus yang tidak pasti.
Histopatologi penyakit akan bervariasi per tahap penyakit. Pada tahap akut dan subakut, ada infiltrat limfositik peribulbar dalam pola “segerombolan lebah” yang terdiri dari cd4 + dan CD8 + T-sel di sekitar folikel anagen. Selain itu, ada pergeseran dari tahap pertumbuhan rambut catagen ke fase telogen (fase istirahat), dengan miniaturisasi folikel. Edema, mikrovesiculation, apoptosis, makrofag, dan sel-sel raksasa benda asing dapat dilihat di sekitar folikel rambut. Pada tahap kronis, peradangan mungkin atau mungkin tidak sembuh, tetapi jumlah rambut katagen atau telogen meningkat, dan ada inkontinensia pigmen. Pada tahap pemulihan, ada peradangan minimal dan jumlah rambut anagen (rambut yang tumbuh aktif) meningkat.
Baca Juga : Kemunculan Hepatitis Misterius? Ini Dia Penjelasannya
Studi observasional menunjukkan korelasi tinggi (10% -42%) antara AA dan riwayat keluarga. Studi asosiasi genom-lebar telah mengidentifikasi banyak polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) yang terkait dengan AA. Dalam meta-analisis baru-baru ini, antigen leukosit manusia-DR (HLA-DR) pada kromosom 6 tampaknya menjadi faktor risiko terbesar untuk AA. Gen HLA kelas II ini sangat terkait dengan cd4 + dan CD8 + T-sel, yang merupakan sel efektor penting dalam AA. Selain itu, penelitian ini melibatkan protein seperti BCL2 11, juga dikenal sebagai BIM, yang membantu mengatur autophagy dalam patogenesis penyakit. Gen yang dikodekan untuk ligan D reseptor sel pembunuh alami dan efektor hilir jalur JAK juga mempengaruhi kerentanan AA. Jalur lain yang terlibat termasuk sel T-regulatory (Tregs), autophagy, dan apoptosis, meskipun informasi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan mekanisme yang tepat.
Faktor Lingkungan Ternyata Juga Mempengaruhi
Faktor lingkungan kemungkinan memperburuk atau menginduksi AA. Stres adalah penyebab AA yang sering dikutip, tetapi literatur dari studi manusia tidak meyakinkan. Namun, dalam model tikus, aktivitas sumbu adrenal hipofisis hipotalamus pusat dan perifer lebih tinggi dibandingkan dengan tikus normal. Hormon adrenokortikotropik yang meningkat, kortikosteron, dan estradiol berkorelasi dengan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi di kulit, menunjukkan peran potensial stres psikologis dan fisiologis untuk menyebabkan AA. Potensi stresor lingkungan lainnya yang mungkin terlibat dalam AA termasuk infeksi, vaksinasi, fluktuasi hormon, dan diet, meskipun dampak pastinya tidak diketahui. Dalam model tikus, produk kedelai telah dikaitkan dengan AA, dan ada studi baru yang menekankan korelasi antara tingkat AA dan Vitamin A dan D. Ada kemungkinan bahwa beberapa faktor lingkungan mempengaruhi perjalanan penyakit.
Zona Hak Istimewa Imun Penderita
Dalam folikel rambut normal, ada zona hak istimewa kekebalan karena downregulasi molekul makroglobulin MHC I dan β2, produksi molekul imunosupresan seperti hormon perangsang α-melanosit dan mengubah faktor pertumbuhan-β (TNF-β) dan penurunan aktivitas sel antigen-presenting. Namun, dihipotesiskan bahwa ada runtuhnya zona hak istimewa kekebalan ini di AA dari autoantigen yang tidak diketahui. Interferon-γ (IFN-γ) dan interleukin (IL) -2 kemudian dapat menginduksi infiltrasi CD8 +, CD4 +, dan sel-sel inflamasi lainnya ke dalam zona hak istimewa kekebalan tubuh. Semua perubahan ini diterjemahkan dalam peradangan folikel rambut dan dapat mengakibatkan rambut rontok.
Perawatan yang Bisa Dilakukan
- Kortikosteroid topikal : Mekanisme yang mendasari penggunaan kortikosteroid topikal adalah penahanan peradangan dan mempercepat pemulihan folikel rambut yang rusak. Hasil bervariasi, tetapi sekitar 57% pasien menunjukkan pertumbuhan kembali rambut yang lengkap selama perawatan. Kortikosteroid intralesional menunjukkan hasil yang sedikit lebih baik, dengan 63% menunjukkan pertumbuhan kembali rambut lengkap dalam waktu 4 bulan dalam satu penelitian. Efek samping utama adalah peningkatan risiko atrofi kulit di tempat pengobatan. Kortikosteroid sistemik digunakan dalam kasus refraktori, dengan satu studi menunjukkan bahwa 62% pasien memiliki pertumbuhan kembali rambut penuh. Namun, terapi ini dapat dikaitkan dengan efek samping. Tingkat kekambuhan di AA tinggi terlepas dari terapi, dan dengan kortikosteroid bervariasi antara 33% dan 75%.
- Immunitherapy : Squaric acid dibutylester dan diphencyclopropenone adalah agen imunoterapi yang digunakan sebagai perawatan lini kedua untuk AA. Mekanisme yang didalilkan adalah induksi kompetisi antigenik yang mengalihkan perhatian sel-T CD4 + dari menyerang folikel rambut. Urtikaria, dermatitis, melepuh, dan depigmentasi adalah efek samping yang umum. Tingkat respons bervariasi dari 9% hingga 87%, tetapi satu studi menunjukkan bahwa 20% -30% pasien mendapatkan respons yang cukup untuk menghindari kebutuhan akan sepotong rambut. Perawatan lain yang kurang umum digunakan termasuk minoxidil topikal, ditambah radiasi ultraviolet A atau laser eksisi, dan imunomodulator sistemik.
Daftar Referensi
Darwin, E., Hirt, P. A., Fertig, R., Doliner, B., Delcanto, G., & Jimenez, J. J. (2018). Alopecia Areata: Review of Epidemiology, Clinical Features, Pathogenesis, and New Treatment Options. International journal of trichology, 10(2), 51–60. https://doi.org/10.4103/ijt.ijt_99_17
https://www.alodokter.com/author/karyanti. (2017, December 11). Alopecia Areata. Alodokter; Alodokter. https://www.alodokter.com/alopecia-areata
